En ny studie publisert forleden uke i Science Advances utvikler forståelsen av innvirkningene på hjernen av Covid-19 og andre viruser. Funnene antas å bidra til å forklare «hjernetåke» – et av de vanligste symptomene på Long Covid, som kan involvere hodepiner, konsentrasjonsvansker, glemsel og andre symptomer – så vel som andre nevrologiske manifestasjoner, som tap av smak eller lukt, og potensielt død.
Forfektere av Long Covid bemerker ofte at «hjernetåke» ganske enkelt er en eufemisme for hjerneskade, og denne studiens funn understreker dette poenget. Publisert kort tid etter at Verdens helseorganisasjon (WHO) og Biden-administrasjonen i USA formelt avsluttet deres erklæringer av en nødssituasjon for folkehelsen på grunn av Covid-19, bekrefter studien at disse avgjørelsene var premature og uvitenskapelige. Koronaviruset fortsetter å spre seg ukontrollert over hele verden, dreper hver dag tusener og skader hjerner og andre organer til et ukjente antall mennesker.
Studien, gjennomført i et samarbeid mellom forskere ved Macquarie University, Sydney og University of Queensland i Brisbane, begge i Australia, sammen med University of Helsinki, Finland, fant at når hjerneceller (nevroner og glia) infiseres av SARS-CoV-2, viruset som forårsaker Covid-19, endres cellemembranene, som får cellene til å smelte sammen. Resultatet er at de sammensmeltede nevronene, som overfører informasjon ved å generere elektriske impulser, enten slutter å fyre av eller fyrer av simultant, sannsynligvis med utilsiktede konsekvenser.
Massimo Hilliard, studiens hovedforfatter, trekker en analogi med effekten av å sammensmelte en husholdnings elektrokretser som kontrollerer lys i forskjellige rom. Meldingene disse nevronene vanligvis overfører, blir enten forvrengt eller avskjært, og skaper potensielt kaos for ei hel rekke av kroppsfunksjoner.
Forskningen involverte bruk av hjerneorganoider, som er ansamlinger av hjerneceller dyrket in vitro (dvs. kunstig i laboratoriet, med menneskelige stamceller). Disse besørger en simulering av tilstander i hjernen.
Studien gransket prosessen der spesialiserte molekyler, kjent som fusogener, assosierte med virusets virale piggprotein (S), som anvendes av viruset til å penetrere celler, slik at viruset kan kapre cellenes maskineri for å produsere flere viruser, som deretter sprer seg til tilstøtende celler.
Forståelsen av virusinfeksjonens grunnleggende mekanisme var allerede kjent. Det som er nytt er observasjonen at i infiserte celler endrer fusogenene cellers membraner, som deretter får separate celler, både nevroner og ikke-nevroner, kjent som glia, som besørger strukturell støtte til nevronene, til å smelte sammen. De fant også at dendritter og aksoner, komponenter av nevroner involvert i celle-til-cellekommunikasjon, kan bli steder for cellulær sammensmelting.
Studien fant at 90 prosent av de sammensmeltede cellene ikke dør, men «resulterte i synkronisert nevronaktivitet», mens i de resterende 10 prosent av de sammensmeltede cellene «stoppet nevronaktiviteten fullstendig».
Forfatterne skriver: «Våre resultater indikerer at virusinfeksjoner, som driver uttrykket av virale fusogener, kan initiere den irreversible fusjonen av hjerneceller, forårsake endring i nevronal kommunikasjon, og avsløre en mulig patomekanisme av nevronale funksjonsfeil forårsaket av infeksjon.» De legger til: «Konsekvensen på nevronal fusjon vil avhenge av virusbelastningen i hjernen, og de spesifikke områdene som er infisert.»
Studieforfatterne foreslår videre at de intracellulære miljøene skapt av masser av sammensmeltede celler vil kunne tillate viral replikasjon i et miljø som er skjermet fra kroppens immunsystem. Dette kan faktisk produsere et reservoar for gjentatte sykdomsanfall der de replikerende virusene med jevne mellomrom kommer ut fra deres tilholdssteder, selv uten eksponering for en ekstern smittekilde. Dette har også implikasjoner for forløpet av andre nevrologiske sykdommer, som Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og multippel sklerose.
En artikkel om studien publisert i Science rapporterer at lignende sammensmeltede cellemasser, kjent som syncytia, tidligere har blitt observert i andre organer hos pasienter med Covid-19, for eksempel lungene. Undersøkelser av hjernen til menneskelige pasienter som har dødd av Covid-19 for tilstedeværelsen av syncytia, er enda ikke rapportert.
Denne studiens implikasjoner i den virkelige verden, og mange andre utført om de nevrologiske konsekvensene av Covid-19 er svimlende. Skaden på hjerneceller vist i studien er irreversibel. Gjentatt smitte av Covid-19 vil sannsynligvis forsterke effekten, som fører til progressiv nevrologisk skade hos individer som på nytt gjentatte ganger blir infisert, for ikke å nevne effekter på andre organsystemer.
De grufulle resultatene av denne studien ble breit delt av forskere og antiCovid-forfektere på Twitter. Dr. Eric Topol fra Scripps Institute, som har besørget viktig forskning på Long Covid, delte et bilde fra studien med kommentaren «Ikke et pent bilde».
Et annet mye delt sosialmedieinnlegg fra antiCovid-aktivisten @1goodtern innlemmet et videointervju med studiemedforfatteren dr. Yazi Ke fra Macquarie University. I en kommentar til det faktum at Covid-19 har fått millioner av individer til å miste smaks- og luktesansen, uttaler dr. Ke: «Jeg kan se for meg at viruset forårsaker og skaper kaos i disse hjerneområdene.»
Spurt om hvorvidt hun tror den nevrologiske skaden forårsaket av Covid-19 er permanent, svarer dr. Ke: «Når man vet det jeg gjør, jeg vil si det er ganske permanent. Og jeg kan tenke meg at over tid kan faktisk disse store cellestrukturene til slutt dø, fordi de ikke får gjort det de er ment å gjøre.»
Dr. Ke bemerker i intervjuet at studiens funn også indikerer en potensiell kilde til nevrologiske symptomer assosiert med mange andre viruser. I studien skriver forfatterne:
Våre resultater antyder også at andre virusinfeksjoner potensielt kan forårsake nevronal fusjon. Flere viruser kan forårsake alvorlige nevrologiske symptomer og/eller død, slike som HIV, rabiesviruset, japansk encefalittvirus, vesikulær stomatittvirus, poliovirus, meslingvirus, herpes simplex-virus, varicella-zoster-virus, Zika-virus, cytomegalovirus, denguesvirus, Nipah virus og chikungunya-virus, blant andre. Celle-til-celle-kontakt har vist seg å være involvert i spredningen av HIV, meslinger og SARS-CoV-2, men viral-mediert nevronal fusjon var hittil dårlig forstått.
«For alltid Covid»-politikken som er adoptert av regjeringer rundt om i verden – dvs. det å tillate pandemien å rase videre, uten noen effektiv kontroll – betyr at det store flertallet av verdens befolkning vil lide årlig å bli gjentatt utsatt for Covid-19, med potensielt stadig mer alvorlige konsekvenser, og med en voksende del av befolkningen som utvikler Long Covid. Resultatet, som WSWS har uttalt [lenke til en engelsk artikkelserie], vil være en stadig dypere «massesvekkende hendelse», som vil gi gjenklang i generasjoner framover.
Nevrologer og omsorgsbesørgere rapporterer allerede en økning i antallet pasienter som lider av tidlig forekomst av demens og andre nevrologiske lidelser, og mange er dypt bekymret for at tilbakevendende bølger av Covid-19 vil produsere en syndflod av pasienter som lider av disse plagene i årene framover. Hvor mange barn som vokser opp i dag, med foreldre [engelsk tekst] villedet til å tro [engelsk tekst] at Covid-19 i all hovedsak er ufarlig for dem, vil få deres liv eller velvære drastisk redusert?
Kapitalistpolitikken med «for alltid Covid» er et barbarisk eksperiment utført på hele samfunnet, med uante konsekvenser. Den er intet mindre enn en forbrytelse mot menneskeheten. Den må behandles som nettopp det, og de kriminelle må stilles for retten. Samtidig må de velkjente folkehelsetiltakene implementeres, som er nødvendige for å reversere denne politikken og stoppe pandemien. Det er nå til overmål klart at bare den internasjonale arbeiderklassens forente handling, i koordinering med vitenskapens prinsippfaste representanter og antiCovid-forfektere, kan få besørget dette.